Prédiction de l'obtention d'une rémission sans traitement pour les patients atteints de leucémie myéloïde chronique par recherche des mutations de l'hématopoïèse clonale liées à l'âge détectées au moment de l'arrêt du traitement par inhibiteur de la tyrosine kinase

Objectif(s) de la recherche et intérêt pour la santé publique

Finalité de l'étude

Objectifs poursuivis

Domaines médicaux investigués

Bénéfices attendus

Objectif(s) de la recherche et intérêt pour la santé publique
La survenue de mutations dans des gènes impliqués dans les hémopathies myéloides est également classiquement observée dans les cellules hématopoïétiques d'individus sains en lien avec le vieillissement et est appelé hématopoïèse clonale à potentiel indéterminé (CHIP). Grâce à des études de séquençage, l’équipe de Branford et al , a détecté des mutants de type CHIP chez des patients atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) en réponse moléculaire profonde. Les mutants CHIP pourraient fournir un avantage sélectif de croissance aux cellules non leucémiques, entraînant leur expansion clonale et influençant potentiellement la rémission sans traitement (TFR) si les clones CHIP surpassent un clone BCR: : ABL1. L’objectif des travaux est de déterminer si les mutants CHIP détectés au moment de l'arrêt du traitement par inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) chez des patients atteints de LMC peuvent influencer l'obtention d'une rémission sans traitement. Les échantillons de patients inclus dans l’essai français STIM2, recueillis au moment de l’arrêt seront séquencés par une méthode RNAseq ciblant 17 des gènes CHIP les plus fréquemment mutés. L’association entre CHIP et rechute moléculaire sera analysée